杭州，5月19日（童晓宇 柯溢能）5月19日，记者从浙江大学（以下简称浙江大学）获悉，浙江大学医学院附属妇产科医院名誉院长黄鹤峰研究小组与中国科学院分子细胞科学卓越创新中心徐国良团队合作，找到了糖尿病代际传播的新机制。

       5月18日，该成果在国际顶级期刊《自然》上发表。这一成就为人类对糖尿病等成人慢性病的认识和预防提供了最新的科学视角。

       对于一些慢性病，过去常用的方法是对症治疗。例如，糖尿病的治疗通常通过胰岛素控制血糖升高，缓解糖尿病引起的各种并发症。

       如何预防糖尿病一直困扰着科学界和医学界。如何从早期生活中找到疾病的起源并进行早期干预已成为全球研究的热点。

       作为一名妇产科医生，黄鹤峰经常思考这个问题：母亲会对子代产生什么影响？为此，她带领团队研究母亲不良环境因素引起的子代成人疾病。

       黄鹤峰结合临床流行病学调查和动物模型研究成果，认为糖尿病和高血压是成人慢性病的起源，因此率先提出了配子源性成人病的国际理论。

       然而，这一理论并没有得到有效的证明。为了证实这一假设，黄和峰的团队开始关注以下科学问题：怀孕前母亲的不良环境会影响子女的健康吗？以育龄妇女糖尿病的高发病率为例，母亲的高血糖会通过卵母细胞增加子女慢性病的风险吗？

       为此，研究小组建立了雌性小鼠糖尿病模型。为了消除高血糖对胚胎和胎儿发育的持续影响，研究人员取出受影响的卵母细胞进行体外受精和胚胎移植，并由健康的雌鼠进行妊娠和喂养。同时，他们对子代代谢进行了测试，结果表明子代小鼠的糖耐量受损。

       结果表明，卵母细胞受到高血糖不良环境的影响，增加了后代慢性病的易感性。

       针对这一发现，研究小组开始思考：增加子代糖尿病易感性的罪魁祸首是什么？

       经过一系列复杂的实验，浙江大学团队找到了关键钥匙——DNA去甲基化酶TET3。

       为此，浙江大学团队与徐国良研究小组进行了深入合作。两个团队的合作证实，糖尿病雌鼠的高糖环境使卵母细胞有重编程DNA甲基化谱功能TET3蛋白质剂量不足导致蛋白质剂量不足TET3受精后进入雄原核促进重编程潜力不足，导致去甲基化不足或高甲基化。

       就像以前有十个农民耕地，现在少了一些人，很多地方都没有完全开垦，影响了以后的收获，也就是子代的健康。

       那么TET3子代糖尿病尿病易感性的机制是什么？

       研究证明，子代胰岛Gck高甲基化、低表达等基因导致胰岛素分泌不足，降低血糖能力，随着年龄的增长，糖尿病的易感性增加。

       临床上也证实了这项研究。

       黄鹤峰表示，研究成果的创新在于，以孕前糖尿病为切入点，验证了卵母细胞诱发子代成人疾病的环境作用，并发现了卵母细胞TET3介导子代慢性病发生不足的具体调控机制。

       黄鹤峰说：这一结果为慢性病的源头防治提供了变革性的思路，为提高我国人口健康水平提供了新的视角和策略。

       据报道，浙江大学、复旦大学、中国科学院、上海交通大学、中国科学院大学和英国阿尔斯特大学是第一个论文单位。（已完成时间）