我的科学家揭示了糖尿病的代际遗传机制

       科技日报杭州5月19日电 （洪恒飞 柯溢能 记者江耘）记者19日从浙江大学获悉，浙大医学院附属妇产科医院黄荷凤院士团队与中国科学院徐国良院士团队合作，首次揭示了糖尿病的卵母细胞起源，即母体不良环境可以通过卵母细胞影响子代糖代谢功能，阐明了卵母细胞TET3介导子代慢性病发生不足的具体调控机制。相关研究成果最近发表在《自然》杂志上。

       世界上约有五分之二的糖尿病妇女正处于育龄期，进行源头预防和控制研究有助于减少生育缺陷。在本研究中，研究人员通过建立雌性小鼠糖尿病模型，取出受影响的卵母细胞进行体外受精和胚胎移植，并由健康的雌性小鼠进行妊娠和喂养。结果表明，子代小鼠糖耐量受损，表明卵母细胞受到高血糖不良环境的影响，增加了子代成年慢性疾病的易感性。

       联合团队通过转录组测序证实，由于糖尿病雌鼠的高糖环境，卵母细胞有重编程DNA甲基化谱功能双加氧酶TET3蛋白质剂量不足TET3受精后进入雄原核促进重编程潜力不足，导致去甲基化不足或高甲基化，影响子代健康。

       具体来说，在高血糖小鼠卵子与正常精子受精形成的合子中，TET3雄原核去甲基化不足影响精子DNA葡萄糖激酶Gck胰岛素分泌基因等一系列启动子呈高甲基化状态。子代胰岛Gck高甲基化、低表达等基因导致胰岛素分泌不足，降低血糖能力，随着年龄的增长，糖尿病的易感性增加。

       黄鹤峰说：这项研究的结果为我们提供了一个新的视角和策略，以防止和控制慢性病，减少出生缺陷，提高我国人口健康水平。